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Terapia e farmaci per l'ulcera
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imperatrice2

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MessaggioInviato: Mer Mag 27, 16:06:57 Rispondi citando

Terapia medica
Viene impiegata per raggiungere i seguenti obiettivi: risoluzione della sintomatologia, guarigione della lesione ulcerosa e prevenzione di recidive e complicanze.
La terapia dell'ulcera peptica deve inoltre aspirare alla rimozione dei fattori che riducono la resistenza delle barriere mucose e che incrementano la produzione acida. Si deve quindi porre attenzione nell’utilizzo di farmaci gastrolesivi (per esempio i farmaci antinfiammatori, steroidei e non-steroidei) che devono essere sospesi quando possibile; inoltre, è consigliabile abolire il fumo.

Anche se i provvedimenti dietetici non ottengono da soli effetti significativi sulla cicatrizzazione dell’ulcera, è consigliabile ridurre l’assunzione di alimenti contenenti xantine (caffè, tè, coca-cola) e gli alcolici. Il paziente deve essere invitato ad avere un’alimentazione regolare con spuntini leggeri negli intervalli tra i pasti.
Nella maggior parte dei casi l’ulcera peptica guarisce dopo terapie con farmaci che tamponano od inibiscono la secrezione acida gastrica (antiacidi, antagonisti dei recettori H2 istaminici, inibitori della pompa protonica) o con farmaci ad attività protettiva diretta sulla mucosa (sucralfato, tricitrato di potassio bismuto).
Gli antiacidi esplicano la loro azione neutralizzando l’acidità gastrica ed inibendo l’attivazione del pepsinogeno. Ciò implica che l’efficacia degli antiacidi si ottiene solo con l’assunzione sistematica e frequente dei farmaci (in media 4 volte al giorno) ed in dosi elevate. L’assunzione di antiacidi può ostacolare l’assorbimento di altri farmaci: anticoagulanti, digitale, antibiotici, chinidina, ormoni steroidei, anticolinergici, barbiturici, salicilati, vitamine, oligoelementi; per evitare interazioni farmacologiche è opportuno distanziare di almeno 2 ore la somministrazione di questi farmaci da quella degli antiacidi.

Terapia medica a lungo termine
Sebbene le ulcere peptiche possano cicatrizzare rapidamente grazie all’efficacia dei farmaci sopra citati, la recidiva ulcerosa è frequente se si interrompe la terapia; si osserva circa l’80% di recidive ad un anno dall’interruzione del trattamento.
Nel tentativo di prevenire le recidive ulcerose i pazienti vengono sottoposti a terapie di mantenimento con farmaci inibitori della secrezione acida gastrica (H2-antagonisti ed inibitori della pompa protonica): bassi dosaggi di questi farmaci, assunti in modo continuativo, si sono dimostrati efficaci nel ridurre la frequenza di recidive e l’incidenza di complicanze.

La scoperta dell’importanza clinica dell’infezione gastrica da Helicobacter, per la sua alta prevalenza nei pazienti affetti da malattia ulcerosa, ha fornito l’opportunità di modificare la storia naturale della malattia poiché, quando l’infezione viene eradicata, la recidiva di ulcera, sia duodenale sia gastrica, è inferiore al 2% a distanza di un anno. L’eradicazione riduce contemporaneamente anche le complicanze della patologia peptica, compresa l’emorragia.
Poiché è stato dimostrato che la maggior parte delle ulcere sono dovute all’infezione cronica da Helicobacter, non viene considerata completa una terapia dell’ulcera peptica che non contempli l’eradicazione dell’infezione. C’è consenso sulla necessità di sottoporre a terapia di eradicazione tutti i pazienti affetti da ulcera ed infetti da quel batterio, indipendentemente dal fatto che l’ulcera sia in forma attiva o in fase di cicatrizzazione. Attualmente la terapia di scelta è considerata l’associazione di un farmaco acido-soppressore (inibitore di pompa protonica, oppure ranitidina, oppure bismuto citrato), con due farmaci antibiotici scelti tra amoxicillina, claritromicina e metronidazolo, somministrati 2 volte al giorno per una settimana.

Terapia chirurgica
L’intervento chirugico è indicato in presenza di ulcere refrattarie alla terapia, specialmente se insorte nello stomaco, o recidivanti, che comportano grave sintomatologia dolorosa e limitano fortemente la qualità di vita del paziente; oppure se si abbia anche un piccolo sospetto di natura maligna dell’ulcera, anche in caso di negatività dei reperti istologici; oppure ancora se il paziente dimostra una scarsa accettazione del trattamento medico.
Costituiscono inoltre indicazione all’intervento le complicanze gravi: emorragia cospicua o recidivante, perforazione, occlusione per aderenze tra le cicatrici dell’ulcera. La mortalità globale post operatoria negli interventi in elezione è dell’1%, ma raggiunge il 10-20% nel caso di interventi eseguiti d’urgenza per complicanze emorragiche o perforative.
Le finalità degli interventi che si eseguono per il trattamento dell’ulcera peptica sono:

asportare l’ulcera resecando l’ultima porzione dello stomaco ed il bulbo duodenale

ridurre la secrezione acida gastrica recidendo i rami gastrici del nervo vago

Gli interventi chirurgici in condizioni di elezione per il trattamento dell’ulcera peptica sono diminuiti moltissimo negli ultimi 20 anni, da quando è iniziato l’uso dei farmaci H2-bloccanti e dell’omeprazolo.
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MessaggioInviato: Mer Mag 27, 16:06:57





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MessaggioInviato: Mer Mag 27, 16:07:47 Rispondi citando

Farmaci antiulcera

L'ulcera è una erosione, generalmente di piccole dimensioni (2-10 mm di diametro), della mucosa dello stomaco e/o del duodeno. Se tale erosione interessa anche la sottomucosa si parla di ulcera emorraggica (poiché la sottomucosa è riccamente vascolarizzata).

L'ulcera si forma quando viene a mancare l'equilibrio tra i fattori protettivi ed i fattori aggressivi a cui sono esposti lo stomaco ed il duodeno. Gli elementi citoprotettivi sono costituiti dalle mucoproteine e dagli ioni bicarbonato; quelli aggressivi dall'acido cloridrico e dalla pepsina.

Ogni cellula epiteliale presente a livello della mucosa gastrica secerne in continuazione delle proteine, le mucoproteine, che partecipano alla costituzione di un liquido vischioso chiamato muco. Questa sostanza viscida, stratificandosi sulle mucose dello stomaco, forma uno strato abbastanza spesso, che esplica un'importante funzione protettiva a sua volta potenziata dagli anioni bicarbonato (HCO3-), che vengono secreti dalle stesse cellule epiteliali. L'efficacia di tali sistemi protettivi è tale da mantenere, in prossimità della mucosa gastrica, un pH vicino alla neutralità, nonostante nel lume interno si raggiungano livelli di acidità notevolissimi (pH 1 - 3).

Responsabile della forte acidità del contenuto gastrico è l'acido cloridrico (HCl), che viene continuamente prodotto e riversato nello stomaco, anche se in quantità differenti nei vari momenti della giornata. L'acido cloridrico è fondamentale per garantire l'ottimale funzionalità di un enzima, chiamato pepsina, deputato alla digestione delle proteine. L'insieme di acido cloridrico, pepsina ed altri enzimi prodotti dallo stomaco costituisce il succo gastrico.

La pompa protonica
Le cellule parietali hanno il compito di secernere HCl nel lume dello stomaco; al loro interno l'unità funzionale è costituita dalla cosiddetta pompa protonica (H+,K+ ATPasi). Nonostante il nome così complicato, si tratta in realtà di un "semplice" enzima, quindi di una proteina, deputata allo scambio di protoni H+ con ioni potassio K+. Combinandosi con gli ioni cloro (Cl-), gli H+ danno quindi origine all'acido cloridrico (HCl).

Come accennato, questa pompa protonica funziona in continuazione, anche a stomaco vuoto (seppur più lentamente).

Le sostanze capaci di stimolare l'attività della pompa protonica sono essenzialmente tre: la gastrina (un ormone peptidico di 17 amminoacidi, molti dei quali acidi), l'acetilcolina e l'istamina. Tutte queste sostanze interagiscono sui loro recettori posti a livello della membrana della cellula parietale (CCK2 per la gastrina, recettori muscarinici M3 per l'acetilcolina e recettori H2 per l'istamina).

La stimolazione di questi recettori, attraverso una serie di meccanismi intracellulari, va dunque ad incentivare l'attività della pompa protonica. L'acetilcolina e la gastrina aumentano l'ingresso degli ioni calcio, l'istamina attiva l'enzima adenilato ciclasi ed aumenta la concentrazione di AMP ciclico. Questa azione è detta di stimolazione diretta.

La gastrina e l'acetilcolina possono anche interagire, sempre con recettori propri, con cellule (dette enterocromaffini simili) che contengono istamina (quindi stimolando indirettamente la cellula parietale a produrre HCl). Questa azione è detta di stimolazione indiretta.



Alcune prostaglandine (che ricordiamo essere prodotti di ossidazione dell'acido arachidonico), appartenenti alla famiglia PGE e PGI, hanno un'azione protettiva sulla mucosa gastrica e sono importantissime per la sua incolumità. Queste sostanze agiscono in due modi, inibendo da un lato la secrezione acida ed aumentando dall'altro il rilascio di mucoproteine e di anioni bicarbonato. Tale azione è il risultato della loro capacità di disattivare l'enzima adenilato ciclasi e di ridurre pertanto la produzione di AMP ciclico (con un meccanismo opposto a quella dell'istamina).



Il processo digestivo gastrico si compone di tre fasi. Nella prima, chiamata cefalica, la secrezione dello stomaco aumenta in seguito ai segnali provenienti dal sistema nervoso centrale ed evocati da stimoli sensoriali (odore, vista del cibo e ricordi da esso evocati). La deglutizione innesca invece la seconda fase, detta gastrica in cui la secrezione è favorita da stimoli fisici (dilatazione dello stomaco) e chimici (ormoni come la gastrina e proteine parzialmente degradate). L'ultima fase, chiamata duodenale, inizia quando il chimo gastrico passa nel duodeno (segmento del tubo digerente contiguo allo stomaco, nonché primo tratto dell'intestino tenue) e porta all'inibizione della secrezione gastrica tramite meccanismi feedback negativi mediati da ormoni (colecistochinina, secretina e GIP).

Farmaci antiulcera
In base a quanto detto, i farmaci con una potenziale attività antiulcera sono quelli capaci di inibire la secrezione gastrica, di tamponare l'acido cloridrico prodotto dallo stomaco o di aumentare le difese a protezione della mucosa.



I farmaci antiulcera sono classificabili in varie categorie:

ANTIACIDI

CITOPROTETTORI

ANTISECRETIVI

TERAPIA DI ERIDACAZIONE DELL'HELICOBACTER PYLORI
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